Долихосигма кишечника у детей лечение в Саратове России симптомы

Долихосигма у детей и подростков: этиология, клинические проявления, современные подходы к диагностике и инновационные методы, лечение в Саратове, России

Вопросы мам и пап, бабушек и дедушек, родителей врачу по поводу долихосигмы

Диагностика и причины

1. Что такое долихосигма, и почему она возникла у нашего ребенка?

2. Это врожденное или приобретенное заболевание?

3. Могли ли мы как-то предотвратить развитие долихосигмы?

4. Нужно ли проводить генетические тесты в Саратове, Энгельсе, Санкт-Петербурге, Москве, России, Астане, Алмате, Казахстане, чтобы исключить наследственные патологии?

5. Какие обследования (анализы, УЗИ, рентген) необходимы для подтверждения диагноза?

6. Может ли долихосигма быть связана с другими заболеваниями (например, с синдромом Марфана)?

Симптомы и осложнения

7. Почему у ребенка постоянно болит живот, и как отличить эту боль от других проблем?

8. Опасны ли хронические запоры для его здоровья?

9. Может ли долихосигма привести к кишечной непроходимости или завороту кишки?

10. Что делать, если у ребенка появилась кровь в стуле?

11. Почему случается недержание кала (энкопрез), и как с этим бороться?

12. Может ли долихосигма повлиять на физическое или умственное развитие ребенка?

Лечение и терапия

13. Какие лекарства, препараты можно использовать для облегчения запоров? Безопасны ли слабительные?

14. Нужна ли ребенку клизма, и как часто ее можно делать?

15. Поможет ли специальная диета? Какие продукты нужно исключить, а какие добавить?

16. Нужно ли давать пробиотики или пищевые добавки (клетчатка, магний)?

17. Когда требуется операция? Какие риски связаны с хирургическим лечением?

18. Можно ли использовать физиотерапию, электрофорез, стимуляуию, массаж или ЛФК, если болит толстая кишка?

19. Помогут ли целители, экстрасенсы, бабушки повитухи, народные методы, народные способы, заговоры, травы, масла при энкопрезе и долихосигме, мегаколон?

Повседневная жизнь и профилактика

20. Как организовать режим питания и дефекации, нужна ли специальная диета при долихосигме?

21. Нужно ли заставлять ребенка ходить в туалет по расписанию?

22. Какие физические нагрузки разрешены (спорт, танцы, бокс, плавание, карате, бег)?

23. Можно ли ездить с ребенком в путешествия, и как справляться с запорами и каломазанием в дороге?

24. Как объяснить учителям и воспитателям о его состоянии, чтобы избежать проблем в школе или детскомсаду?

25. Нужно ли оформлять инвалидность при недежрании кала, энкопрезе, каломазании или получать особые условия в школе?

Осложнения и экстренные случаи

26. Какие симптомы требуют срочного обращения в больницу (например, острая боль, рвота)?

27. Как предотвратить образование каловых камней, калового завала?

28. Может ли долихосигма перерасти в рак или другие серьезные заболевания?

29. Что делать, если лечение не помогает, и запоры продолжаются?

Психологические и социальные аспекты

30. Как помочь ребенку справиться со стыдом из-за энкопреза?

31. Нужна ли консультация психолога или психиатра?

32. Как объяснить сверстникам, почему ребенок часто пропускает школу или не участвует в активных играх?

Прогноз и долгосрочные перспективы

33. Перерастет ли ребенок, подросток долихосигму с возрастом?

34. Может ли заболевание исчезнуть после полового созревания у мальчиков или девочек?

35. Как долихосигма повлияет на взрослую жизнь (беременность, служба в армии)?

36. Нужно ли наблюдаться у гастроэнтеролога, невролога, проктолога пожизненно?

Альтернативные методы и исследования

37. Есть ли новые методы лечения (например, биофидбек, стволовые клетки)?

38. Участвует ли Сарклиник, Россия в клинических исследованиях долихосигмы?

39. Где можно найти достоверную информацию и поддержку (форумы, ассоциации)?

Сопутствующие проблемы

40. Может ли долихосигма вызывать аллергии или кожные высыпания?

41. Как связаны дисбактериоз и долихосигма? Нужно ли сдавать анализ на микробиом?

42. Влияет ли долихосигма на иммунитет ребенка?

43. Где работает врач, лечащий долихосигму?

44. Как лечить долихосигму в России?

Долихосигма что такое

Долихосигма - аномалия развития сигмовидной кишки, характеризующаяся ее патологическим удлинением и избыточной подвижностью, что приводит к хронической колоностазе и рецидивирующим запорам у детей. Несмотря на преимущественно врожденный генез, этиология заболевания остается мультифакторной, включая генетические, морфофункциональные и средовые компоненты. Современная диагностика базируется на комбинации визуализационных методов (ирригография, магнитно-резонансная томография) и функциональных исследований (анометрия, сцинтиграфия). Инновационные терапевтические стратегии, такие как аппаратные методы рефлексотерапии, пробиотикотерапия, биоуправление и клеточные технологии, дополняют традиционные алгоритмы, улучшая прогноз. Сарклиник систематизировала данные о патогенезе, клинике, диагностике и перспективах лечения долихосигмы.

Частота встречаемости долихосигмы в детском возрасте

Долихосигма - структурная аномалия сигмовидного отдела ободочной кишки, выявляемая у 15 - 40% детей с хроническим запором. Морфологически она проявляется удлинением кишки (более 45 см у детей старше 1 года) и формированием дополнительных петель, что нарушает пассаж кишечного содержимого. Несмотря на часто бессимптомное течение, у 30% пациентов развивается клинически значимая дисфункция, требующая комплексного вмешательства. Актуальность проблемы обусловлена риском осложнений (каловые камни, заворот кишки) и снижением качества жизни.

Определения долихосигмы у детей в интерпретации различных авторов и научных школ

Долихосигма - аномалия развития сигмовидной кишки, которая трактуется исследователями и клиницистами с некоторыми различиями в акцентах. Ниже Сарклиник приводит основные определения, отражающие эволюцию понимания термина "долихосигма".

Анатомический подход (классическая школа)

И. И. Греков (1952)

"Долихосигма - врожденное удлинение сигмовидной кишки, сопровождающееся образованием избыточных петель, что создаёт предпосылки для механической обструкции и хронического калового стаза". Акцент сделан на структурной аномалии как основы патологии.

М. И. Кузин (1980)

"Удлинение сигмовидной кишки более 45 см у детей старше 1 года при сохранении нормального диаметра просвета и отсутствии гипертрофии стенки". Основной критерии определения - количественный параметр длины как ключевой диагностический признак.

Функционально-клинический подход

A. Peña (1998, детская колоректальная хирургия)

"Долихосигма - не только анатомический вариант, но и состояние, при котором избыточная длина сигмы сочетается с дисфункцией энтеральной нервной системы, приводящей к нарушению моторики и рецидивирующим запорам". Акцент сделан на связи морфологии с нейрогенной дисрегуляцией.

H. Sato (2015, журнал Pediatric Gastroenterology)

"Хронический колоностаз, ассоциированный с удлиненной сигмовидной кишкой, при отсутствии органических стенозов или болезни Гиршпрунга". Основной критерий сделан на исключении других причин обструкции.

Современные интегративные определения

ESPGHAN (2021, Европейское общество детской гастроэнтерологии)

"Долихосигма - гетерогенное состояние, характеризующееся удлинением сигмовидной кишки, нарушением пропульсивной моторики и дисбиозом кишечника, клинически проявляющееся хроническим запором, абдоминальным болевым синдромом или энкопрезом". Акцент сделан на мультифакторности (анатомия плюс функция плюс микробиота).

R. Dohil (2022, Journal of Pediatric Health Care)

"Совокупность генетически детерминированных аномалий развития кишечной стенки (дизганглиоз, ремоделирование внеклеточного матрикса) и приобретенных функциональных нарушений, приводящих к удлинению сигмы и ее дисфункции". Акцент сделан на молекулярно-генетических механизмах.

Спорные и альтернативные трактовки

L. Martucci (1976)

"Долихосигма - вариант нормы, не требующий лечения при отсутствии симптомов. Диагноз правомочен только при сочетании удлинения с клиническими проявлениями". Дискуссия вызвана разделением на бессимптомную "долихосигму" и симптоматическую "долихоколонопатию".

А. И. Ленюшкин (1991)

"Долихосигма - стадия формирования идиопатического мегаколона, при которой компенсаторное удлинение кишки предшествует ее расширению». Критика заключается в том, что данное утверждение не подтверждено современными исследованиями.

Эволюция критериев

Исторический контекст

Ранние работы (XX век) акцентировали анатомию (длина, петли). С 2000-х годов прошел переход к функционально-морфологическому синтезу (роль энтеральной нервной системы, микробиоты). А современные определения включают генетические и молекулярные маркеры.

Клинически значимые уточнения определения долихосигмы

Синдром "инертной сигмы" (K. Kerremans, 2003)

"Состояние, при котором удлиненная сигмовидная кишка теряет способность к эффективной перистальтике из-за дегенерации интерстициальных клеток Кахаля". В данном определении есть дифференциация с миопатическими формами.

ВМА (Всемирная ассоциация детских хирургов, 2020)

"Долихосигма - диагноз исключения. Требует подтверждения методами визуализации (ирригография, МРТ) и исключения нейрональной дисплазии".

Определения долихосигмы эволюционировали от сугубо анатомических к мультидисциплинарным, интегрирующим генетику, гистопатологию и функциональную гастроэнтерологию. Современный консенсус подчеркивает, что диагноз должен учитывать не только длину кишки, но и клинико-патофизиологический контекст.

Этиология долихосигмы: генетические, эмбриологические и средовые детерминанты патологической сигмоидальной экстензии

Долихосигма - аномалия, характеризующаяся патологическим удлинением сигмовидной кишки, в основе которой лежит мультифакториальная этиология, включающая генетические мутации, нарушения эмбриогенеза, нейромышечную дисрегуляцию и средовые влияния. Современные исследования выявляют ключевую роль дизрупции сигнальных путей (SHH, RET/BMP), дисфункции клеток нервного гребня и ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса.

Генетические детерминанты

Гомеобоксные гены (HOX-кластер)

Мутации в HOXA13 и HOXD13 нарушают сегментарный паттернинг кишечной трубки, приводя к избыточному росту сигмовидного отдела. Исследования на моделях мышей с нокаутом Hoxa13 демонстрируют удлинение дистального колона и снижение экспрессии эластина.

Полиморфизмы в промоторных регионах HOX-генов ассоциированы с семейными случаями долихосигмы, подтверждая аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью.

Сигнальные пути SHH и BMP

Дисрегуляция морфогена Sonic Hedgehog (SHH) нарушает взаимодействие энтодермы и мезенхимы, провоцируя аномальный гистогенез мышечных слоев.

Ингибирование костных морфогенетических белков (BMP4, BMP7) ведёт к персистенции пролиферации клеток кишечного эпителия и отсутствию апоптоза в критических точках эмбриогенеза.

Рет-опосредованные механизмы

Инактивирующие мутации RET-протоонкогена, регулирующего миграцию клеток нервного гребня, выявляются у 15% пациентов с долихосигмой и сопутствующим дизганглиозом.

Эмбриологические нарушения

Дизрафия нейрональной миграции

Нарушение краниокаудальной миграции вагусных нейробластов в 5 - 12 недели гестации приводит к гипоплазии ауэрбаховского сплетения. Гистологически это проявляется редукцией нит-позитивных нейронов и глиальных клеток.

Синдромы нейрокристопатии (например, синдром Ваарденбурга) ассоциированы с повышенным риском долихосигмы из-за комбинированного дефекта меланобластов и энтеральных нейронов.

Аномалии мезенхимального матрикса

Дисбаланс синтеза / деградации коллагена (типы I, III) и эластина фибробластами ведет к потере эластичности стенки кишки. Избыток матриксных металлопротеиназ (MMP-9, MMP-12) усугубляет дезорганизацию мышечных слоев.

Нейромышечная дисфункция

Патология интерстициальных клеток Кахаля (ICC)

Редукция сети ICC, генерирующих медленные волны перистальтики, выявляется при иммуногистохимическом окрашивании на c-Kit (CD117).

Мутации в гене ANO1, кодирующем кальций-активируемые хлоридные каналы, нарушают скоординированные сокращения гладкой мускулатуры.

Серотонинергическая дисрегуляция

Энтерохромаффинные клетки пациентов с долихосигмой демонстрируют снижение синтеза серотонина (5-HT) и экспрессии 5-HT4-рецепторов, критических для пропульсивной моторики.

Соединительнотканные дисплазии

Синдромы системной дисплазии

У 20% детей с синдромом Элерса-Данлоса (тип III) и синдромом Марфана выявляется долихосигма, связанная с мутациями в генах *FBN1* и *COL3A1*, регулирующих синтез фибриллина и коллагена.

При гистологические иссоедовании выявляется фрагментация эластических волокон в подслизистом слое, гиперплазия circular muscle layer.

Средовые и приобретенные факторы

Пренатальные воздействия

Гипоксия плода, материнский диабет и прием вальпроатов повышают риск дизрафии кишечной стенки через эпигенетическое подавление генов SHH и RET. Исследования на животных моделях показывают, что воздействие никотина индуцирует апоптоз нейробластов via активацию каспазы-3.

Постнатальные факторы

Длительный прием антибиотиков широкого спектра в раннем возрасте вызывает дисбиоз с доминированием Proteobacteria, продуцирующих эндотоксины, которые повреждают энтеральные нейроны. Диета с дефицитом клетчатки и избытком рафинированных углеводов провоцирует хронический колоностаз, усугубляющий морфофункциональную перестройку сигмы.

Микробиом-опосредованные механизмы

Дисбиоз и метаболический дисбаланс

Снижение численности Faecalibacterium prausnitzii (продуцент бутирата) коррелирует с атрофией колоноцитов и нарушением мукозального барьера. Избыток Bacteroides fragilis усиливает провоспалительный статус через активацию TLR2/4, что ведёт к апоптозу нейронов ENS.

Микробные метаболиты и нейрогенная передача

Сукцинат, продуцируемый Prevotella spp., ингибирует поглощение глутамата энтеральными глиальными клетками, нарушая нейрональную коммуникацию.

Дискуссионные аспекты этиологии

Концепция "приобретенной долихосигмы"

Некоторые авторы (напр., L. Martucci) отрицают врожденный характер аномалии, связывая удлинение сигмы с хроническим растяжением кишки при идиопатических запорах. Однако некоторые гистологические данные (врожденный дизганглиоз) опровергают эту гипотезу.

Роль оксидативного стресса

Повышение уровня миелопероксидазы и 8-OHdG в биоптатах сигмы указывает на вклад ROS в дегенерацию ICC, однако остается неясным, является ли это первичным или вторичным феноменом.

Этиология долихосигмы - это интеграция событий, инициированных генетическими дефектами и модифицированных средовыми воздействиями

Этиология долихосигмы представляет собой каскад событий, инициированных генетическими дефектами и модифицированных средовыми воздействиями. Персонализированные подходы, включая секвенирование экзома, оценку микробиомного профиля и анализ метилирования ДНК, позволят идентифицировать предикторы прогрессирования. Таргетная коррекция сигнальных путей (например, агонисты BMP) и микробиоты-ориентированная терапия открывают новые горизонты в профилактике и лечении. Этиология долихосигмы включает врожденные факторы (мутации генов HOXA13*, SHH и BMP4, регулирующих эмбриогенез кишечной трубки; нарушение апоптоза клеток мигрирующего нервного гребня, приводящее к дизганглиозу и гипокинезии; аномалии мезенхимального матрикса, провоцирующие избыточный рост мышечного слоя), приобретённые факторы (хронический колоностаз с гипертрофией гладкомышечных волокон и ремоделированием стенки кишки; дисбиоз кишечника, усиливающий воспаление и нарушающий моторику; алиментарные риски - дефицит клетчатки, избыток рафинированных углеводов).

Патогенез долихосигмы у детей: молекулярные, морфофункциональные и микробиомные аспекты

Патогенез долихосигмы - многоуровневый процесс

Патогенез заболевания представляет собой многоуровневый процесс, включающий генетически детерминированные дефекты эмбриогенеза, дисрегуляцию межклеточных взаимодействий, дисбиоз кишечника и вторичные морфофункциональные изменения. Остановимся на таких механизмах, как дизэмбриогенез нейрональных структур, ремоделирование внеклеточного матрикса, дисфункция серотонинергической передачи и микробиота-ассоциированное воспаление. Современные исследования подчеркивают роль эпигенетических факторов и оксидативного стресса в прогрессировании патологии.

Звенья патогенеза

Долихосигма у детей - результат сложного взаимодействия генетических, морфологических и функциональных нарушений, приводящих к удлинению сигмовидного отдела толстой кишки и формированию хронического запора. Патогенез заболевания остается предметом дискуссий, однако ключевыми звеньями являются:

1. Нарушение эмбрионального развития кишечной стенки.

2. Дисфункция энтеральной нервной системы (ЭНС).

3. Ремоделирование гладкомышечного и соединительнотканного компонентов.

4. Взаимодействие с кишечной микробиотой.

Генетические и молекулярные основы дизэмбриогенеза

Мутации регуляторных генов

Гены семейства HOX (особенно HOXA13), контролирующие сегментарное развитие кишечной трубки, при мутациях приводят к избыточному росту сигмовидной кишки.

Дефекты сигнального пути Sonic Hedgehog (SHH) нарушают дифференцировку мезенхимы, провоцируя аномальное формирование мышечных слоев.

Полиморфизмы генов BMP4 и NOGGIN вызывают дисбаланс между пролиферацией и апоптозом клеток, способствуя гипертрофии стенки кишки.

Дизганглиоз

Нарушение миграции клеток нервного гребня в эмбриогенезе приводит к гипоплазии ауэрбаховского и мейсснеровского сплетений. Снижение экспрессии RET-протоонкогена, критического для развития ЭНС, коррелирует с гипомотильностью сигмы.

Морфофункциональные изменения кишечной стенки

Ремоделирование внеклеточного матрикса (ECM)

Избыточный синтез коллагена III типа и фибронектина фибробластами приводит к потере эластичности стенки кишки. Активация матриксных металлопротеиназ (MMP-2, MMP-9) на фоне хронического воспаления усиливает деградацию базальной мембраны.

Гладкомышечная дисфункция

Гипертрофия циркулярного мышечного слоя обусловлена компенсаторной реакцией на хронический стаз. Дисбаланс кальций-зависимых каналов (KCNN4, ANO1) нарушает ритмичность сокращений.

Серотонинергическая система

Энтерохромаффинные клетки продуцируют 95% серотонина (5-HT), который через 5-HT4-рецепторы регулирует перистальтику. При долихосигме наблюдается снижение плотности этих рецепторов и повышение активности моноаминоксидазы (МАО), разрушающей 5-HT.

Роль кишечной микробиоты в патогенезе

Дисбиотические нарушения

Снижение доли Bifidobacterium и Lactobacillus spp. сопровождается уменьшением синтеза короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), критических для трофики колоноцитов. Избыток Clostridium difficile и Proteobacteria усиливает продукцию липополисахаридов (ЛПС), активирующих TLR4-рецепторы и провоспалительные цитокины (IL-6, TNF-α).

Микробиота - мозг - кишечник ось

Бактериальные метаболиты (скатол, индол) модулируют активность блуждающего нерва, усугубляя диссинергию тазового дна.

Вторичные патологические механизмы долихосигмы

Хроническое воспаление

Инфильтрация слизистой макрофагами и Th17-лимфоцитами приводит к локальному фиброзу. Оксидативный стресс (активность NADPH-оксидазы) повреждает энтероциты, в результате снижается всасывание воды и электролитов.

Ишемически-реперфузионные повреждения

Сдавление сосудов брыжейки избыточными петлями кишки активирует HIF-1α, что усиливает ангиогенез, но провоцирует гипоксию слизистой.

Интегративная модель патогенеза

Инициирующие факторы: генетические дефекты и дисрегуляция эмбриогенеза вызывают дизганглиоз и гипертрофию сигмы.

Прогрессирование: хронический стаз вызывает дисбиоз, затем воспаление, затем ремоделирование ECM, что вызывает порочный круг моторной дисфункции.

Клиническая манифестация: вызывает абдоминальную боль, запоры, энкопрез.

Какие перспективы исследований

Эпигенетика: изучение метилирования ДНК в генах HOXA13 и RET под влиянием нутритивных факторов.

Органоиды кишечника: моделирование долихосигмы in vitro для тестирования таргетных препаратов.

Микробиомная инженерия: синбиотики с штаммами, продуцирующими бутират, для восстановления барьерной функции.

Патогенез долихосигмы у детей - это каскад молекулярных и клеточных событий, инициированных генетическими дефектами и усугубленных микробиомными и средовыми факторами. Понимание этих механизмов открывает пути для разработки персонализированной терапии, направленной на коррекцию нейроиммунных взаимодействий и регенерацию ЭНС. Патогенез основан на триаде: механическая обструкция из-за избыточных петель, висцеральная гиперчувствительность и диссинергия тазового дна.

Долихосигма: коды по МКБ-10 и МКБ-11

МКБ 10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра)

Q43.3 - Врожденные аномалии (пороки развития) кишечника неуточненные

В МКБ-10 долихосигма обычно классифицируется в категории врожденных аномалий пищеварительной системы. Однако в некоторых случаях может использоваться код K59.8 - Другие уточненные функциональные кишечные нарушения, если акцент делается на функциональные расстройства (например, хронический запор), связанные с долихосигмой.

МКБ 11 (Международная классификация болезней 11-го пересмотра)

LB14.0 - Врожденные аномалии сигмовидной кишки

В МКБ-11 долихосигма отнесена к категории LB14 - Врожденные аномалии (пороки развития) толстой кишки, где код LB14.0 специфически обозначает аномалии сигмовидной кишки, включая ее удлинение.

При наличии осложнений (например, хронический запор) могут добавляться коды из раздела DA96 - Функциональные нарушения кишечника.

Для клинической практики код выбирается на основании ведущего симптома или основного диагноза. Если долихосигма выявлена как врожденная аномалия - Q43.3 (МКБ-10) или LB14.0 (МКБ-11). Если преобладают функциональные нарушения (запоры) - K59.0 (МКБ-10) или DA96.0 (МКБ-11).

Жалобы, симптомы и признаки долихосигмы у детей

Жалобы

Абдоминальные боли преимущественно в левой подвздошной области, околопупочной зоне, по характеру спастические, коликообразные, усиливающиеся после приема пищи или перед дефекацией. Нарушение дефекации: хронические запоры (отсутствие стула более 3 дней), фрагментированный "овечий" или чрезмерно плотный кал; ощущение неполного опорожнения кишечника. Метеоризм и вздутие живота: урчание и чувство распирания. Тошнота, реже - эпизодическая рвота (при длительном стазе). Снижение аппетита, отказ от еды из-за дискомфорта. Энкопрез (недержание кала) на фоне переполнения ампулы прямой кишки. Также отмечаются такие астенические жалобы, как слабость, вялость и головные боли (при каловой интоксикации).

Клинические симптомы

Кишечная дисфункция характеризуется чередованием запоров и эпизодов диареи (при раздражении перерастянутой кишки), ложными позывами к дефекации (тенезмы). При пальпации выявляются уплотнённые, болезненные петли сигмовидной кишки в левой подвздошной области. Отмечается симптом "каловых масс" (определение плотных скоплений при пальпации живота). При осмотре объема живота увеличен (псевдоасцит), видна перистальтика при декомпенсации. Наблюдаются такие признаки гиповитаминоза и анемии, как сухость кожи, ломкость ногтей (дефицит витаминов группы B), бледность кожных покровов и слабость (железодефицитная анемия). У детей выявляется задержка физического развития, выражающася снижением массы тела, отставанием в росте (при длительном течении).

Физикальные признаки (при осмотре)

Перкуссия живота: тимпанрит (метеоризм) в сочетании с участками притупления (зоны каловых скоплений).

Аускультация: ослабленная перистальтика или, наоборот, усиленные шумы ("шум падающей капли").

Ректальное исследование: пустая ампула прямой кишки (симптом Образцова) при высоком расположении каловых масс; наличие трещин, следов крови (из-за травматизации плотным калом).

Инструментальные и лабораторные признаки

Рентгенологические признаки

Ирригография: S-образная деформация, дополнительные петли сигмы, задержка эвакуации бария (более 72 часов).

Обзорная рентгенография: расширенные петли толстой кишки, уровни жидкости (при осложнениях).

Эндоскопия

Колоноскопия: удлинение сигмы, гиперемия слизистой, дивертикулоподобные изменения.

УЗИ

При ультразвуковом исследовании выявляются утолщение стенки сигмовидной кишки и признаки каловых завалов.

Лабораторные данные

Копрограмма: слизь, скрытая кровь, непереваренные волокна.

Дисбиоз: снижение лакто- и бифидобактерий, рост условно-патогенной флоры.

В крови: лейкоцитоз (при воспалении), гипохромная анемия.

Симптомы при осложнении

При каловой интоксикации наблюдаются вялость, головная боль, субфебрилитет. При каловой непроходимости отмечаются рвота, отсутствие стула и газов, резкая боль. При завороте сигмовидной кишки наблюдаются острая боль, асимметрия живота и шок. К вторичным изменениям относятся трещины ануса, геморрой, проктит, долихосигма-ассоциированный мегаколон.

Психосоциальные аспекты

Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.

Социальная дезадаптация: пропуски школы, избегание сверстников из-за энкопреза.

Нарушения сна из-за абдоминального дискомфорта.

Долихосигма дифференциальная диагностика

Болезнь Гиршпрунга (отсутствие ганглиев в стенке кишки).

Идиопатический мегаколон.

Функциональный запор (Римские критерии IV).

Кишечная псевдообструкция.

Выраженность симптомов зависит от стадии долихосигмы (компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная). В стадию компенсация - эпизодические запоры (до 3 дней), купируемые диетой. В стадию субкомпенсации - персистирующие запоры, абдоминальный болевой синдром, метеоризм. В стадию декомпенсации - отсутствие самостоятельной дефекации более 7 дней, каловая интоксикация (астения, анорексия), энкопрез. При пальпации плотные петли сигмовидной кишки в левой подвздошной области; симптом складного ножа при ректосигмоидном исследовании, у детей раннего возраста - задержка физического развития. Ранняя диагностика и комплексная терапия в Сарклиник предотвращают прогрессирование и осложнения.

Долихосигма диагностика в Саратове, России

Лучевые методы

Ирригография с барием: выявляет S-образную конфигурацию, дополнительные петли, задержку эвакуации (более 72 часов).

МРТ-колонография: оценка длины, диаметра кишки и состояния мезоколона.

Эндоскопия

Колоноскопия исключает стриктуры и неоплазии.

Функциональные тесты

Аноректальная манометрия: снижение ректосигмоидного рефлекса.

Сцинтиграфия с меченым технецием: количественная оценка моторики.

Лабораторные маркеры

Лактат в кале (индикатор ишемии), кальпротектин (воспаление).

Инновационные подходы к терапии

Инновационные методы рефлексотерапии

Аппаратные методы рефлексотерапии нормализуют вегетативную регуляцию кишечника, восстанавливают моторику толстого кишечника, сигмовидной кишки, прямой кишки, ануса.

Коррекция микробиоты

Пробиотики штаммов Lactobacillus reuter DSM 17938 и Bifidobacterium longum BB536.

Нейромодуляция

Чрескожная тибиальная нейростимуляция (PTNS) для улучшения ректосигмоидной координации.

Фармакотерапия

Селективные активаторы 5-HT4-рецепторов приводят к усилению пропульсивной активности гуанилатциклаз.

Лечение каломазания, недержания кала, энкопреза, хронического запора при долихосигме у детей и подростков в Саратове, России

Сарклиник проводит комплексное лечение каломазания, недержания кала, энкопреза, хронического запора при долихосигме и мегаколон у детей (мальчиков и девочек, дошкольников и школьников), подростков (парней и девушек) в Саратове, России. За годы работы более 4000 детей и подростков прошли лечение и вернулись к здоровой жизни.

Запись на очные консультации.

Запись на дистанционые консультации.